Folātu trūkums

Folātu trūkums

Šis raksts ir paredzēts Medicīnas speciālisti

Profesionālie atsauces raksti ir paredzēti veselības aprūpes speciālistiem. Tos raksta AK ārsti, pamatojoties uz pētījumu rezultātiem, Apvienotās Karalistes un Eiropas pamatnostādnēm. Jūs varat atrast Folskābju deficīta anēmija raksts ir noderīgāks vai viens no mūsu citiem veselības raksti.

Folātu trūkums

  • Folātu deficīta cēloņi
  • Prezentācija
  • Diferenciāldiagnoze
  • Izmeklējumi
  • Vadība
  • Profilakse

Folāts (folskābe) ir viens no B grupas vitamīniem, kas daudzos pārtikas produktos atrodami nelielos daudzumos. Folāts parasti uzsūcas caur tievo zarnu augšējo daļu. Atšķirībā no B12 vitamīna, organisma folātu rezerves ir zemas un ir pietiekamas tikai apmēram četriem mēnešiem. Gandrīz puse no ķermeņa folāta atrodas aknās.

  • Laba pārtikas folija avoti ir brokoļi, Briseles kāposti, sparģeļi, zirņi, aunazirņi un brūnie rīsi. Citi noderīgi avoti ir bagātinātas brokastu pārslas, pupas, maize un daži augļi (piemēram, apelsīni un banāni).
  • Nepietiekams folāts var izraisīt megaloblastisku anēmiju. Megaloblastiskās anēmijas ir neviendabīga slimību grupa, kam ir kopīgas morfoloģiskās īpašības. Eritrocīti ir lielāki un tiem ir augstākas kodol-citoplazmas attiecības, salīdzinot ar normoblastiskajām šūnām. Neitrofili var būt hipersegmentēti un megakariocīti ir patoloģiski. Kodolu nogatavināšana megaloblastās šūnās aizkavējas, kamēr citoplazmas attīstība ir normāla.
  • Folāts ir vajadzīgs arī veselīgas augļa attīstībai, un tam ir svarīga loma augļa muguras smadzeņu un smadzeņu attīstībā. Nav vienkāršas saiknes starp mātes folāta statusu un augļa anomālijām, bet folijskābes bagātinātāji pieņemšanas laikā un pirmajās 12 grūtniecības nedēļās samazina nervu cauruļu defektu (NTD) sastopamību.[1]
  • Folāts ir būtisks regulators homocisteīna vielmaiņas procesā, kas ir aterotrombotisku notikumu riska faktors. Zemu folātu uzņemšanu vai zemu folātu koncentrāciju plazmā izraisa paaugstināts sirds un asinsvadu un insulta risks.[2]
  • Tas var būt saistīts ar dažiem vēža veidiem.[3]

Folātu deficīta cēloņi

Galvenais folātu deficīta cēlonis ir slikta uzņemšana, kas var rasties atsevišķi vai kombinācijā ar pārmērīgu lietošanu vai malabsorbciju. Folātu deficīts var rasties vairāku iemeslu dēļ, tostarp:

Uztura trūkums

  • Malabsorbcija (piemēram, celiakijas slimība, tropu sprauga, iedzimta specifiska malabsorbcija, jejūnu rezekcija, iekaisuma zarnu slimība).
  • Slikta uzņemšana.
  • Vecums.
  • Slikti sociālie apstākļi.
  • Nepietiekams uzturs.
  • Alkohola pārpalikums (arī traucēta lietošana).
  • Nepietiekama anoreksijas deva.
  • Pārtikas iedoma.
  • NB!- kazas pienam ir daudz zemāka folātu koncentrācija nekā govs pienam un zīdaiņiem, kas baroti tikai ar šo pienu, ja vien netiek izmantots komerciāls folskābes bagātināts kazas piens.

Pārmērīgas prasības

  • Fizioloģiski (piemēram, grūtniecība, zīdīšana, priekšlaicīga dzemdība un zīdaiņi).
  • Ļaundabīgums (piemēram, leikēmija, karcinoma, limfoma).
  • Asins traucējumi (piemēram, hemolītiskās anēmijas, sirpjveida šūnu anēmija, talasēmijas liela, hroniska mieloskleroze).
  • Iekaisums (piemēram, tuberkuloze, Krona slimība, malārija).
  • Metabolisms (piemēram, homocistinūrija).
  • Hemodialīze vai peritoneālā dialīze.

Pārmērīga izdalīšanās ar urīnu
Tas ietver, piemēram, sastrēguma sirds mazspēju, akūtu aknu bojājumu un hronisku dialīzi.

Antifolētās zāles

  • Ar nenoteiktu darbības mehānismu (piemēram, pretkrampju līdzekļiem un, iespējams, alkoholu un nitrofurantoīnu).
  • Folaāta malabsorbcijas izraisīšana (piemēram, kolestiramīns, sulfasalazīns, metotreksāts).
  • Trimetoprims var pastiprināt iepriekš pastāvošo folātu deficītu, bet neizraisa megaloblastisku anēmiju.

Ģenētiskie traucējumi
Mutācijas SLC46A1 gēnā, kas noved pie protonu saistītā folātu transportera deficīta.[4]

Prezentācija

  • Nepietiekams uzturs, folātu deficīts attīstās aptuveni četru mēnešu laikā, bet folātu deficīts var strauji attīstīties pacientiem, kuriem ir gan slikts devas daudzums, gan pārpalikums.
  • Pacienti ar folātu deficītu var būt asimptomātiski vai tiem var būt anēmijas simptomi vai cēlonis.
  • Var rasties glosīts.
  • Neiroloģiskie simptomi (piemēram, parestēzija, nejutīgums, kognitīvās izmaiņas, redzes traucējumi) ir raksturīgāki B12 vitamīna trūkumam, bet pacientiem ar folātu deficītu var ziņot par vieglu perifērās neiropātijas vai psihisko traucējumu (piemēram, depresijas) simptomiem.

Diferenciāldiagnoze

  • Citi megaloblastiskās anēmijas cēloņi - piemēram, B12 vitamīna deficīts.
  • Makrocitozes cēloņi bez megaloblastiskām izmaiņām - piemēram:
    • Grūtniecība.
    • Alkohola pārpalikums.
    • Aknu slimība.
    • Retikulocitoze.
    • Hipotireoze.
    • Aplastiska anēmija, sideroblastiska anēmija, tīra sarkano šūnu aplazija.
    • Narkotikas - piemēram, citotoksika.
    • Auksti aglutinīni sarkano šūnu autoaglutinācijas dēļ.

Izmeklējumi[5]

  • FBC un asins plēve: megaloblastiskās anēmijas pazīmes: vidējais korpulārais tilpums (MCV) ir raksturīgs lielāks par 96 fL, ja vien nav pastāvošas mikrocitozes, ja var būt dimorfs attēls ar normālu / zemu vidējo MCV. Perifērās asins filmas parāda makrocītus ar hipersegmentētiem polimorfiem ar sešiem vai vairākiem cilpiem kodolā. Ja ir smaga, var būt leikopēnija un trombocitopēnija.
  • Nav skaidras vienprātības par seruma folāta līmeni, kas norāda uz trūkumu. Parasti klīnikas speciālisti ir izmantojuši seruma folātu, kas ir zemāks par 7 nmol / L (3 lg / l), jo megaloblastiskās anēmijas risks ievērojami palielinās zem šī līmeņa.
  • B12 vitamīna līmenis ir jānovērtē vienlaicīgi, jo tas ir cieši saistīts ar metabolismu.
  • Smags folātu deficīts var izraisīt pancitopēniju, kā arī megaloblastisku anēmiju.
  • Ja nav klīnisku simptomu, var novērot gan biokemiskos, gan klīniskos folafāta deficīta pierādījumus.
  • Sarkano asins šūnu folātu līmenis novērtē audu folāta statusu sarkano asinsķermenīšu kalpošanas laikā un tāpēc tiek uzskatīts par ilgāka termiņa folāta statusa rādītāju nekā seruma folāta tests.
  • Sarkano šūnu folātu nosaka ar radioizotopu atšķaidīšanu vai imunoloģiskām metodēm. Tas ir vēlams salīdzinājumā ar seruma folātu, kas svārstās ar uzturu. Aptuveni 5% pacientu sarkano asins šūnu folāta mērījumi var būt noderīgi pacientiem ar makrocitozi, kam ir normāls foliju līmenis.
  • Eritrocītu folāta līmenis, kas ir mazāks par 340 nmol / L (150 ng / ml), liecina par samazinātu ķermeņa krājumu. Tomēr rutīnas sarkano asins šūnu folātu testēšana nav nepieciešama, jo vairumā gadījumu vien pietiek ar seruma folātu.
  • Daudzos folātu deficīta gadījumos cēlonis nav skaidrs no klīniskā attēla vai uztura vēstures. Pēc tam jāpārliecinās par okultisko kuņģa-zarnu trakta slimību un jāveic attiecīgi pētījumi, piemēram, zarnu biopsija.
  • Ja ir aizdomas par citiem makrocitozes cēloņiem, piemēram, pārmērīgu alkohola lietošanu vai hipotireozi, var būt nepieciešami LFT, gamma-glutamila transpeptidāze un / vai TFT.

Vadība[5]

Folijskābe var izraisīt hematoloģisku reakciju B12 vitamīna deficīta gadījumā, bet tā var pasliktināt neiropātiju un arī nogulsnēt mugurkaula subakūtu kombinētu deģenerāciju. Tādēļ lielās folijskābes devas nedrīkst lietot, lai ārstētu megaloblastisku anēmiju, ja vien nav zināms, ka B12 vitamīna līmenis serumā ir normāls.
  • Folātu deficītu var koriģēt, 5% folijskābes lietojot četrus mēnešus pieaugušajiem (līdz pat grūtniecēm); malabsorbcijas stāvoklī var būt nepieciešama līdz 15 mg dienā. Uzturēšana ir 5 mg ik pēc 1–7 dienām.
  • Jebkurš pamatcēlonis - piemēram, celiakija - jāārstē.

Profilakse

  • Visām sievietēm, kuras plāno grūtniecību, ieteicama profilaktiska folskābe (400 mikrogrami dienā).
  • Sievietēm, kurām ir bērns ar NTD, pirms un pēc grūtniecības jālieto 5 mg folijskābes.
  • Lielāka 5 mg deva grūtniecības laikā ir ieteicama arī šādos gadījumos:
    • Ja kādam no partneriem ir NTD vai ja NTD jau ir bijusi grūtniecība.
    • NTD ģimenes vēsture.
    • Pretepilepsijas līdzekļi.
    • Celiakija.
    • Diabēts (1. vai 2. tips).
    • Talasēmijas iezīme (5 mg dienā līdz bērna piedzimšanai).
    • Hemolītiskā anēmija, īpaši talasēmija vai sirpjveida šūnu anēmija (5-10 mg līdz bērna piedzimšanai).
    • Sievietes ar ĶMI> 30 kg / m2.
  • Pacientiem, kas saņem nieru dialīzi, ieteiktā profilaktiskā deva ir 5 mg katru nedēļu, atkarībā no uztura un hemolīzes ātruma.
  • Metotreksāta izraisīto blakusparādību novēršana reimatiskās slimības gadījumā pieaugušajiem, kas vecāki par 18 gadiem: 5 mg reizi nedēļā.
  • Profilaktisko folskābi lieto arī hronisku hematoloģisku traucējumu gadījumā, ja ir strauja šūnu apgrozība (hemolīze): 5 mg ik pēc 1-7 dienām pieaugušajiem atkarībā no slimības.

Pārtikas stiprināšana

  • Folijskābes stiprināšana miltos ir obligāta Apvienotajā Karalistē, lai nepieļautu, ka bērni nonāk NTD.
  • Pierādīts, ka stiprināšana ar folskābi samazina NTD izplatību valstīs, kurās tā ir īstenota.[3]
  • Neskaidrība par iespējamām neparedzētām sekām, ko rada pārtika ar folijskābi, ir radījusi bažas par augstāku folskābes uzņemšanu un pārtikas stiprināšanas programmām. Šī nenoteiktība uzsver nepieciešamību nepārtraukti uzraudzīt nocietinājumu programmas, lai precīzi noteiktu to ietekmi un spētu risināt problēmas, kas rodas, kad tās rodas.[6]

Vai šī informācija bija noderīga?

Paldies, mēs tikai nosūtījām aptaujas e-pastu, lai apstiprinātu jūsu vēlmes.

Turpmāka lasīšana un atsauces

  1. Obican SG, Finnell RH, Mills JL, et al; Folijskābe grūtniecības sākumā: panākumi sabiedrības veselības jomā. FASEB J. 2010 Nov24 (11): 4167-74. doi: 10.1096 / fj.10-165084. Epub 2010 jūlijs 14.

  2. Zeng R, Xu CH, Xu YN et al; Folaāta stiprināšanās ietekme uz folocīnskābes homocisteīna pazeminošo iejaukšanos un insulta risku: metaanalīze. Sabiedrības veselība Nutr. 2015. gada 18. jūnijs (8): 1514-21. doi: 10.1017 / S1368980014002134. Epub 2014 oktobris 17.

  3. Rautiainen S, Manson JE, Lichtenstein AH, et al; Uztura bagātinātāji un slimību profilakse - vispārējs pārskats. Nat Rev Endocrinol. 2016. gada 6. maijs. Doi: 10.1038 / nrendo.2016.54.

  4. Mahadeo KM, Diop-Bove N, Ramirez SI, et al; Funkciju zuduma mutācijas izplatība protonu saistītā folātu transportera gēnā (PCFT-SLC46A1), kas izraisa iedzimtu folātu malabsorbciju Puerto Rikā. J Pediatr. 2011 Oct159 (4): 623-7.e1. doi: 10.1016 / j.jpeds.2011.03.005. Epub 2011 Apr 13

  5. Kobalamīna un folātu traucējumu diagnostikas un ārstēšanas vadlīnijas; Britu hematoloģijas standartu komiteja (2014)

  6. Crider KS, Bailey LB, Berry RJ; Folijskābes pārtikas stiprināšana - tās vēsture, ietekme, bažas un nākotnes virzieni. Uzturvielas. 2011. gada 3. marts (3): 370-84. doi: 10.3390 / nu3030370. Epub 2011 Mar 15.

Tipranavīrs HIV Aptivus