Magnija traucējumi
Gastroenteroloģija

Magnija traucējumi

Šis raksts ir paredzēts Medicīnas speciālisti

Profesionālie atsauces raksti ir paredzēti veselības aprūpes speciālistiem. Tos raksta AK ārsti, pamatojoties uz pētījumu rezultātiem, Apvienotās Karalistes un Eiropas pamatnostādnēm. Jūs varat atrast kādu no mūsu veselības raksti vairāk noderīga.

Magnija traucējumi

  • Hipomagnēmija
  • Hipermagnēmija

Magnijs (Mg) ir iesaistīts dažādās funkcijās cilvēka fizioloģijā. Tas ir svarīgi visiem fermentu procesiem, kuros iesaistīts adenozīna trifosfāts (ATP) un daudzi fermenti, kas iesaistīti nukleīnskābju metabolismā. Tas ir DNS, RNS un proteīnu sintēzes kofaktors. Tas ir saistīts ar neiromuskulāro uzbudināmību, šūnu caurlaidību, kalcija un kālija jonu regulēšanu, mitohondriju funkciju, šūnu proliferāciju, apoptozi, parathormona sekrēcijas regulēšanu, muskuļu kontrakciju, vazomotorisko tonusu, asinsspiedienu, sirds uzbudināmību, glikozes vielmaiņu un virkni citas fizioloģiskās funkcijas. Tādējādi izmaiņas normālā līmenī var izraisīt plašu ietekmi uz ķermeņa darbību.

Mg ir ceturtā visbiežāk sastopamā ekstracelulārā katija, kas atrodama organismā, un otrā visvairāk bagātīgā intracelulārā katija. Lielākā daļa tiek izdalītas kaulu un mīksto audu šūnās, tikai 1% ekstracelulārā šķidrumā. Normāla Mg koncentrācija plazmā ir robežās no 0,70 līdz 1,05 mmol / l.

Plazmas koncentrācija atspoguļo Mg uzņemto uzturu un nieru un kuņģa-zarnu trakta spēju to saglabāt. Tā kā lielākā daļa Mg tiek konstatēta intracelulāri, attiecība starp kopējo ķermeņa deficītu un plazmas koncentrāciju ir slikta. Tomēr smagu trūkumu gadījumos var novērot plazmas koncentrācijas samazināšanos.

Mg uztura avoti ietver veseli graudi, pākšaugi, spināti, kartupeļi un rieksti.[1]

Ņemot vērā Mg plaši izplatīto lomu organismā, tas ir plaši pētīts attiecībā uz terapeitisko lietošanu. Tā ir sastāvdaļa vairākos caurejas līdzekļos un antacīdos līdzekļos. Ir pierādījumi par tā efektivitāti eklampsijā, preeklampsijā, astmā, migrēnā un aritmijā, kā arī iespējamo efektivitāti, samazinot metaboliskā sindroma risku, uzlabojot glikozes un insulīna metabolismu, profilaksei un osteoporozes ārstēšanai, mazinot kāju krampjus grūtniecēm un mazina dispmenorejas simptomus.[2] Ir veikti pētījumi, lai apsvērtu tā iespējamo izmantošanu slimību profilaksē; samazinot aterosklerozi un asinsspiedienu, kā arī samazinot demences un insulta risku.[1] Tas ir jālieto piesardzīgi, jo pastāv risks pārmērīgi, īpaši tiem, kuriem ir slikta nieru funkcija.

Hipomagnēmija

Tas ir dažādi definēts, bet parasti tas ir mazāks par 0,7 mmol / L.[3]

Etioloģija[4]

To var izraisīt:

  • Malabsorbcijas sindromi, tostarp:
    • Celiakija.[5]
    • Krona slimība un čūlainais kolīts.
    • Hroniska caureja.
    • Steatorrhoea.
    • Īss zarnu sindroms.
    • Ilgstoša nazogastriskā sūkšana.
  • Proteīna kaloriju nepietiekams uzturs. Pārtikas trūkums, kas izraisa simptomātisku hipomagnēziju citādi veseliem indivīdiem, ir retāk. Cēlonis var būt anoreksija nervosa.
  • Parathormona traucējumi.
  • Hronisks alkoholisms - Mg izzušana notiek, izmantojot vairākus mehānismus šajā stāvoklī. Tas ir konstatēts arī ar bezalkoholiskām taukaudām.[6]
  • Pacienti ar ilgstošiem protonu sūkņa inhibitoriem (PPI). Tiek konstatēts, ka ilgtermiņa PSI var izraisīt hipomagnezēmiju, bet debates par to, kā to novērot vai novērst. Tā ir reta blakusparādība, kas saistīta ar visiem PPI un bieži vien ir saistīta ar zemu kālija un kalcija līmeni.[7]Ja medikamenti tiek pārtraukti, līmenis atgūstas ātri, bet atkal atsākoties, pat ar citu PPI. H2 receptoru antagonistiem nav tādas pašas ietekmes.[3]
  • Citas zāles.[8]Tie ir diurētiskie līdzekļi, digoksīns, kalcineirīna inhibitori, teofilīns, cisplatīns un daži aminoglikozīdi. To rezultātā lielākoties samazinās Mg reabsorbcija nierēs, izmantojot dažādus mehānismus.
  • Nieru darbības traucējumi, kas izraisa Mg rezorbcijas samazināšanos - akūta tubulārā nekroze, pēc obstruktīva diurēze, nieru tubulāro acidozi, transplantācija pēc nierēm.
  • Diabēts (sakarā ar glikozes izraisītu diurēzi, kas ir sekundāra pret sliktu glikozes kontroli).
  • Akūts pankreatīts.
  • Re-barošanas sindroms.[9]
  • Ģenētiskie cēloņi. Ir mantojamas formas.[10]
  • Smagi apdegumi.

Epidemioloģija[11]

Tiek uzskatīts, ka hipomagnezēmijas izplatība kopumā ir 2,5–15%. Simptomātiska hipomagnezēmija ir retāka, jo simptomi un pazīmes parasti nav sastopamas, līdz līmenis pazeminās zem 0,5 mmol / L. Paplašināšanās palielinās diabēta klīnikās un slimnīcu pacientiem, un tas ir ievērojami augstāks tiem, kas ir kritiski slimi vai intensīvās terapijas nodaļās.

Hipomagnēmijas parādīšanās[11, 12]

Vairums gadījumu ir asimptomātiski, līdz Mg līmenis pazeminās zem 0,5 mmol / L. Tas parasti ir saistīts ar citām metaboliskām anomālijām, piemēram, hipokaliēmiju, hipokalciēmiju un metabolisko acidozi, kas apgrūtina paša hipomagnezēmijas simptomu atšķirību. Funkcijas var ietvert:

  • Neiromuskulāri simptomi:
    • Vājums un apātija.
    • Trīce.
    • Parestēzija.
    • Tetany.
    • Muskuļu fasciculations.
    • Krampji, miegainība, apjukums un koma, kad tiek sasniegts ļoti zems Mg līmenis.
  • Sirds un asinsvadu funkcijas:
    • Aritmijas.
    • EKG pazīmes var ietvert plašu QRS kompleksu, ilgstošu QT intervālu, saplacinātos T viļņus un U viļņu klātbūtni.
  • Saistītās metaboliskās anomālijas, kā minēts iepriekš.

Pētījumi par hipomagniēmiju[11]

  • Jāpārbauda Mg seruma līmenis. Tomēr jāpatur prātā, ka agrīnā vieglā deficīta gadījumā līmenis var būt normāls, jo tikai neliels kopējais organisma Mg daudzums ir ekstracelulārs. Jonizēts Mg līmenis var sniegt precīzāku attēlu.
  • Olbaltumvielu zudums var ietekmēt nolasīšanu, jo lielākā daļa ekstracelulāro Mg ir piesaistīta proteīniem.
  • Mg deficīts var būt saistīts ar hipokalciēmiju, hipofosfatēmiju un hipokaliēmiju, tāpēc jāpārbauda kalcija, fosfāta un kālija līmenis.
  • Glikozes līmenis jāpārbauda sakarā ar saistību ar diabētu.
  • EKG.
  • Nosakot cēloni, dažreiz tiek izmantoti šādi testi:
    • 24 stundu Mg ekskrēcija. Augsts urīna līmenis norāda uz nieru izšķērdēšanu.
    • Mg daļēja izdalīšanās. Tas ir attiecība, ko izmanto, lai palīdzētu noteikt, vai cēlonis ir nieru vai nieru darbības traucējumi.
    • Mg infūzijas tests. Mg aizture tiek mērīta pēc akūtas slodzes. Bieži vien ir kļūdaini pozitīvi, tāpēc var nebūt ticami.

Hipomagnēmijas vadība[11]

  • Identificējiet cēloni un ārstējiet, ja iespējams. Ja iespējams, pārtrauciet medikamentu lietošanu.
  • Iekšķīgai aizvietotājterapijai var izmantot asimptomātiskus cilvēkus ar bioķīmisku hipomagnezēmiju vai atkārtošanās novēršanu. Absorbcija ir vāja salīdzinājumā ar parenterālu ievadīšanu. Ir pieejami vairāki magnija sāļi, tostarp citrāts, hidroksīds un glicerofosfāts. Lai novērstu recidīvu, Mg var ievadīt līdz 24 mmol dienā, dalot devās pieaugušajiem. Šim nolūkam Apvienotajā Karalistē nav licencētas zāles. Tomēr to izmantošanu atbalsta Britu Nacionālais Formulārs (BNF).[13]Nav pierādījumu, lai ieteiktu kādu konkrētu sāli pār jebkuru citu, tāpēc izvēle ir atkarīga no vietējās pieejamības, pacienta panesamības un cenas.[15]Visbiežāk sastopamā magnija sāļu blakusparādība ir caureja.
  • Nopietna izsīkšana prasīs intravenozu (IV) aizvietošanu, parasti ar magnija sulfātu, magnija sulfāta injekcija ir pieejama kā 10%, 20% un 50% preparāti; IV lietošanai tā jāatšķaida ar 0,9% nātrija hlorīda vai 5% glikozes koncentrāciju līdz 20% Mg vai mazāk. Nav veikti pētījumi, lai noteiktu optimālo shēmu Mg aizvietošanai, bet parasti ir ieteicams pieaugušajiem, ka pirmajos 24 stundās 8-12 g magnija sulfāta, kam seko 4-6 g dienā trīs vai četras dienas. . Maksimālais infūzijas ātrums nedrīkst pārsniegt 2 g / stundā. Jāievēro vietējās vadlīnijas.
  • 24 stundu urīna Mg izdalīšanos var kontrolēt, lai nodrošinātu atbildes reakciju uz ārstēšanu.

Hipermagnēmija[12]

Tas ir daudz retāk nekā hipomagniēmija. Tas visbiežāk sastopams pacientiem ar nieru slimību beigu stadijā, tiem, kuri lieto Mg saturošus medikamentus (īpaši caurejas līdzekļus, antacīdus un taisnās zarnas klampus) un parenterālu uzturu. Veseliem indivīdiem pārmērīga uzņemšana tiek izvadīta caur nierēm. Citi viegli paaugstināta Mg līmeņa cēloņi ir litija terapija, dialīze, hiperkalciēmija, hipotireoze un Addisonas slimība. Tas var notikt arī jaundzimušajiem, kas dzimuši mātēm, kas saņem IV Mg terapiju pirmseklampsijai.

Nav ticamu datu par izplatību.

Hipermagnēmijas prezentācija

Funkcijas ietver:

  • Slikta dūša un vemšana.
  • Sejas pietvīkums.
  • Hipotensija.
  • Paralītiskais ileuss (gludās muskuļu paralīzes dēļ).
  • Vājums, kam seko neskaidra muskuļu paralīze.
  • Dziļu cīpslu refleksu izzušana.
  • Elpošanas nomākums.
  • Bradikardija
  • Pilnīga sirds blokāde vai sirds apstāšanās (līmenis> 6,0-7,5 mmol / l).

Pētījumi par hipermagnēmiju

  • Magnija līmenis serumā.
  • Bieži ir hipokalciēmija, un šie līmeņi ir jāpārbauda.
  • Ja hipermagnēmija ir neizskaidrojama, neveiksmīga vai atkārtota, jāveic TFT un agrā rīta kortizola tests.
  • EKG.

Hipermagnēmijas vadība

  • Parasti problēma tiks novērsta, ja iemesls tiek izņemts no pārmērīgas lietošanas.
  • To vajadzētu novērst, kontrolējot, vai tiek lietotas Mg saturošas zāles, īpaši pacientiem ar sliktu nieru darbību.
  • Hipermagnēmiju var koriģēt, izmantojot IV kalciju. Pacients jāārstē intensīvās terapijas nodaļā ar regulāru EKG un seruma monitoringu.
  • Ja pacientam ir normāla urīna izdalīšanās un nieru funkcija, var samazināt Mg zudumu, izmantojot IV sālsūdens infūzijas un furosemīda diurēzi.
  • Dažkārt var būt nepieciešama dialīze pacientiem ar:
    • Nieru mazspēja.
    • Smaga hipermagnēmija (> 4 mmol / l).
    • Nopietni kardiovaskulāri vai neiromuskulāri simptomi neatkarīgi no Mg līmeņa serumā.
  • Pēc izvadīšanas jāpārskata pacienta pašreizējais zāļu režīms, lai pārliecinātos, ka tajā nav iekļauti Mg saturoši caurejas līdzekļi vai antacīdi.

Vai šī informācija bija noderīga?

Paldies, mēs tikai nosūtījām aptaujas e-pastu, lai apstiprinātu jūsu vēlmes.

Turpmāka lasīšana un atsauces

  • Alexander RT, Hoenderop JG, Bindels RJ; Magnija homeostāzes molekulārie faktori: ieskats no cilvēka slimībām. J Am Soc Nephrol. 2008 Aug19 (8): 1451-8. Epub 2008 jūnijs 18.

  • Schlingmann KP, Waldegger S, Konrad M, et al; TRPM6 un TRPM7 - cilvēka magnija vielmaiņas vārti. Biochim Biophys Acta. 2007 Aug1772 (8): 813-21. Epub 2007. gada 3. aprīlis.

  • Rodriguez-Moran M, Simental Mendia LE, Zambrano Galvan G, et al; Magnija loma 2. tipa cukura diabēta gadījumā: īss, klīniski pamatots pārskats. Magnes Res. 2011. gada 24. decembris (4): 156-62. doi: 10.1684 / mrh.2011.0299.

  • Faktu lapa veselības speciālistiem, magnija; Nacionālie veselības institūti, 2013. gada novembris

  • Swaminathan R; Magnija vielmaiņa un tās traucējumi. Clin Biochem Rev. 2003, 24. maijs (2): 47-66.

  1. Volpe SL; Magnija slimību profilaksei un vispārējai veselībai. Adv Nutr. 2013. gada 14. maijs (3): 378S-83S. doi: 10.3945 / an.112.003483.

  2. Guerrera MP, Volpe SL, Mao JJ; Magnija terapeitiskais pielietojums. Am Fam Ārsts. 2009 jūlijs 1580 (2): 157-62.

  3. Hipomagnēmija.; Hipomagnēmija. Drug Ther Bull. 2013. gada marts 51 (3): 33-6. doi: 10.1136 / dtb.2013.1.0169.

  4. Pham PC, Pham PA, Pham SV, et al; Hipomagnēmija: klīniska perspektīva. Int. Nephrol Renovasc Dis. 2014 jūnijs 97: 219-30. doi: 10.2147 / IJNRD.S42054. eCollection 2014.

  5. Caruso R, Pallone F, Stasi E, et al; Piemērota barības vielu papildināšana celiakijas slimībā. Ann Med. 2013 Dec45 (8): 522-31. doi: 10.3109 / 07853890.2013.849383. Epub 2013. gada 7. novembris.

  6. Turecky L, Kupcova V, Szantova M, et al; Magnija līmenis serumā pacientiem ar alkohola un bezalkoholiskām taukainām aknām. Bratisl Lek Listy. 2006107 (3): 58-61.

  7. Luk CP, Parsons R, Lee YP, et al; Ar protonu sūkņa inhibitoru saistītā hipomagnēzija: ko mums sniedz FDA dati? Ann Pharmacother. 2013 Jun47 (6): 773-80. doi: 10.1345 / aph.1R556. Epub 2013. gada 30. aprīlis

  8. Lameris AL, Monnens LA, Bindels RJ, et al; Zāļu izraisītas izmaiņas Mg2 + homoeostāzē. Clin Sci (Lond). 2012 jūlijs123 (1): 1-14. doi: 10.1042 / CS20120045.

  9. Weiselberg EC, Gonzalez M, Fisher M; Ēšanas traucējumi divdesmit pirmajā gadsimtā. Minerva Ginecol. 2011. gada decembris (6): 531-45.

  10. Hipomagnēmija 3, nieres, HOMG3 (ģimeniskā hipomagnēmija); Tiešsaistes Mendeli mantojuma mantojums (OMIM)

  11. Ayuk J, Gittoes NJ; Kā jāpārbauda un jāārstē hipomagniēmija? Clin Endocrinol (Oxf). 2011 Dec75 (6): 743-6. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2011.04092.x.

  12. Ayuk J, Gittoes NJ; Mūsdienu viedoklis par magnija homeostāzes klīnisko nozīmi. Ann Clin Biochem. 2014 Mar51 (Pt 2): 179-88. doi: 10.1177 / 0004563213517628. Epub 2014 Jan 8.

  13. Britu Nacionālais Formulārs

  14. Atkārtotas hipomagnezēmijas novēršana: perorāls magnija glicerofosfāts, NICE konsultācijas, 2013. gada janvāris

Pivmecillinam infekcijai Selexid

Smaga un daļēja redzes pasliktināšanās